Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir?


sayfa1/5
t.ogren-sen.com > Tıp > Evraklar
  1   2   3   4   5
METABOLİZMA, ENDOKRİN VE BESLENME

O Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir?
Hiperglisemi, hiperlipidemi veya hiperproteinemi.
O Hiperglisemi nasıl hiponatremi yapar?
Çünkü glukoz ekstrasellüler sıvıda bulunur, hiperglisemi sıvıyı hücreden ekstrasellüler alana çeker. Plazma glukozundaki her 100 mg/dl lik artış, serum sodyumunu 1.6-1.8 mEq/L düşürür.
O Çocuklarda hiponatremik hipovoleminin en sık nedeni nedir?
Viral gastroenteritler. Kusma ve/veya ishal durumlarında görülür.
O Çocuklarda övolemik hiponatreminin en sık nedeni nedir?
Uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromu (SIADH). Santral sinir sistemi bozuklukları, ilaçlar, tümörler ve pulmoner hastalıklar, SIADH’ye neden alurlar.
O Hiponateriminin belirti ve bulguları nelerdir?
Halsizlik, bulantı, anoreksi, kusma, konfüzyon, letarji, nöbetler ve koma.
O Hipotonik sıvı kaybına bağlı gelişen hipernatreminin en sık nedenleri nelerdir?
İshal, kusma, hiperpreksi ve aşırı terleme.
O Hipernatreminin belirti ve bulguları nelerdir?
Konfüzyon, kas irritabilitesi, nöbetler, solunum paralizisi ve koma.
O Hipokalemili hastanın EKG bulguları nelerdir?
T dalga düzleşmesi, ST segment depresyonu, belirgin P ve U dalgaları ve QT ve PR intervalinin uzaması.
O Hiperkalemili hastanın EKG bulguları nelerdir?
T dalga sivriliği, Uzamış QT ve PR intervali, P dalga bozukluğu, T dalga depresyonu, QRS genişlemesi, düzey 10meq/L’yi aştığı zaman, klasik bir sine dalgası.
O Hiperkalemili hastanın ilk EKG bulgusu nedir?
Düzey 5.6-6.0 mEq/L olduğu zaman T dalga sivriliği gelişir, en iyi prekordiallerde görülür.
O Hiperkalemili bir hastada myokardı stabilize etmek için en iyi tedavide nedir?
%10’luk kalsiyum glukonattan 10-20 ml uygulamak, IV etki 1-3 dakikada başlar.
O Hiperkaleminin bazı nedenleri nedir?
Asidoz, doku nekrozu, hemoliz, kan transfüzyonları, GI kanama, böbrek yetmezliği, Addison’s hastalığı, primer hipoaldosteronizm, fazla miktarda oral K+ alınması, RTA tip IV, ve ilaçlar (süksinil kolin, beta blokerler, kaptopril, spiranolakton, triamteren, amilorid ve yüksek doz penisilin gibi).
O Hipokalseminin nedenleri nelerdir?
Şok, sepsis, multiple kan transfüzyonları, hipoparatiroidizm, vitamin D eksikliği, pankreatit, hipomagnezemi, alkaloz, yağ embolizm sendromu, fosfat aşırı yükü, kronik böbrek yetmezliği, loop diüretikleri, hipoalbuminemi, tümör lizis sendromu, gentamisin, simetidin, teofilin, heparin, fenobarbital, dilantin gibi ilaçlar.
O Hiperkaleminin en sık nedeni nelerdir?
Laboratuar yanlışlığı. Gerçek hiperkaleminin en sık nedeni ise kronik böbrek yetmezliğidir.
O Hiperkalseminin en sık nedenleri nelerdir?
Azalan sıra ile; malignensi, primer hiperparatiroidizm ve tiazid diüretikleri.
O Hiperkalseminin belirti ve bulguları nelerdir?
En sık gastrointestinal semptomlar anoreksi ve konstipasyondur. Bulgu ve belirtileri hatırlamak için aşağıdaki klasik hatırlatıcılar kullanılabilir.
Taşlar: renal kalkulus.

Kemikler: osteolizis.

Abdominal sıkıntılar: peptik ülser hastalığı ve pankreatit.

Psişik imalar: Psikiyatrik bozukluklar.
O Hiperkalseminin başlangıç tedavisi nedir?
Hiperkalsemili hasta dehidratedir çünkü yüksek kalsiyum düzeyi ADH’nın böbrekte idrarı konsantre edebilmesini engeller. Bununla birlikte, başlangıç tedavisi 24 saat içinde iki kez normal salinle hücre dışı sıvıyı desteklemektir. Hasta rehidrate olduktan sonra, furosemid 1-3 mg/kg dozunda uygulanır.
O Hiperfosfateminin en sık nedeni nedir?
Akut ve kronik böbrek yetmezliği.
O Primer adrenal yetmezliğin primer iki nedeni nedir?
Vakaların %90’ında, oto immün destrüksiyon ve tüberküloz.
O Primer adrenal yetmezliğin belirti ve bulguları nelerdir?
Yorgunluk, halsizlik, kilo kaybı, anoreksi, hiperpigmentasyon, bulantı, kusma, karın ağrısı, ishal ve ortostatik hipotansiyon.
O Primer adrenal yetmezlik ile ilişkili karekteristik laboratuar bulguları nelerdir?
Hiperkalemi, hiponatremi, hipoglisemi, azotemi (eğer volüm depresyonu varsa), ve hafif metabolik asidoz.
O Akut adrenal yetmezlik nasıl tedavi edilmelidir?
Hidrokortizon (2 mg/kg) ve kristaloid içeren dekstrozlu sıvılar verilir.
O Adrenal kriz sırasında asıl ölüm nedeni nedir?
Dolaşım kollapsı ve hiperkalemi ilişkili aritmiler.
O Akut adrenal krizin nedenleri nelerdir?
Ciddi travma, cerrahi gibi majör bir strese sekonder, veya herhangi bir primer veya sekonder adrenal yetmezlik yapan diğer hastalıklar.
O Tirotoksikoz nedir ve nedenleri nelerdir?
Tiroid hormon yüksekliği, tiroid hiperfonksiyonu veya tiroid inflamasyonundan dolayı dolaşan tiroid hormonu fazlalığına sekonder görülen hipermetabolik bir durumdur.
O Miksödem komasının klinik özellikleri nelerdir?
Hipotermi (%75) ve koma.
O Acil servise başvurularda en sık görülen hipoglisemi nedeni nedir?
Diyabetik bir hastada insülin reaksiyonu.
O DKA’nın tedavisi sırasında fosfat replasmanının rolü nedir?
DKA’nın düzeltilmesi sırasında fosfat hızlıca düşebilir, bu yüzden erkenden fosfat replasmanı başlanılmalıdır, özellikle de fosfat <1.0 mg/L ise.
O DKA’nın başlangıç tedavisi için en önemli başlangıç basamağı nedir?
10 cc/kg normal salin ile sıvı verilmesi. Çok agresif sıvı verilmesi beyin ödemi nedeniyle serebral herniasyona neden olabilir.
O Yaşamın ilk iki yılında, ilaç ilişkili hipogliseminin en sık nedeni nedir?
Salisilat. 2 ve 8 arasında alkol daha olasılıklı, 11 ve 30 arasında insülin ve sülfonilüreler suçludur.
O İnsan vücudunu hipoglisemiden koruyan hormon nedir?
Glukagon.
O Bir çocukta hipogliseminin en en sık görülen tipi nedir?
Ketotik hipoglisemi. Çocuk kalori eksikliği nedeniyle streste olduğu zaman ataklar görülür. Bu durum genellikle erkek çocuklarında 18 ay ve 5 yaş arasında gelişir. Ataklar epizodik olabilir ve daha sıklıkla hastalıklar sırasında veya sabahları olur.
O Hipogliseminin nörolojik belirti ve bulguları nelerdir?
Hipoglisemi mental ve nörolojik disfonksiyona neden olur. Nörolojik belirtileri parestezi, kraniyal sinir paralizisi, transient hemipleji, diplopi, deserebre postür ve klonüsdür.
O Diyabetik ketoasidozda beklenen laboratuar bulguları nelerdir?
ß-hidroksibütirat, asetoasetat, aseton ve glukoz yükselmesi. Ketonüri ve glukozüri görülür. Serum bikarbonat düzeyi, pCO2 ve pH azalır. Potasyum başlangıçta yükselebilir fakat asidoz düzeltildiği zaman düşer.
O DKA için temel tedavinin ana hatları nelerdir?
Sıvı verilmesi. Normal salin ile başlanır (10 cc/kg), tedavinin devamında potasyum eklenir (ilk 12-24 saatte 100-200 mEq). İnsülin verilmesi, 0.1 Ünite/kg bolus, ve ardından 0.1 ünite/kg/saat infüzyon (not: Çoğu doktor bolus tedavi yapmıyor). Glukoz düzeyi 250 mg/dL’ nin altına düştüğü zaman İV sıvıya glukoz eklenir ve destek olarak hastaya potasyum fosfat verilir.
O Tip A ve Tip B laktik asidoz arasındaki farklar nedir?
Tip A laktik asidoza sıklıkla acil servislerde rastlanır. Bu durum sıklıkla şoktan kaynaklanır. Tip A laktik asidoz bozulmuş doku perfüzyonu, anoksi ve ardından laktat ve hidrojen iyonlarının birikmesi ile ilişkilidir. Tip B laktik asidoz doku anoksisine ait bulgu olmadan, asidozun bütün formlarını içerir.
O DKA’da bikarbonat tedavisinin komplikasyonları nelerdir?
Paradoks olarak santral sinir sisteminde asidoz, kardiak aritmiler, dokulara azalmış oksijen sunumu, sıvı ve sodyum yükü.
O Sekonder adrenal yetmezlik ve adrenal krizin en sık nedeni nedir?
Uzun süre steroid kullanımından dolayı iyatrojenik adrenal supresyon. Steroidin hızlıca geri çekilmesi kollaps ve ölüme neden olabilir.
O pCO2’nin 10 mmHg artması ile, pH’da yaklaşık olarak ne kadar düşme beklenir?
0.08.
O pCO2’nin 10 mmHg azalması ile, pH’da yaklaşık olarak ne kadar artma beklenir?
0.13.
O HCO3’ün 5.0 mEq/L artması ile pH’da ne kadar artma beklenir?


0.08.
O HCO3’ün 5.0 mEq/L azalması ile pH’da ne kadar azalma beklenir?
0.10.
O Elektrolit değerlerinden nasıl anyon gap hesaplanır?
Anyon gap= Na-Cl-CO2. Normal anyon gap 12±4 mEq/L.
O Çocuk ve adolesanlarda en sık görülen endokrin bozukluk nedir?
Diyabetes mellitus (DM).
O Tip I ve tip II DM arasındaki etyoloji farkı nedir?
Tip I DM adacık hücre antikorları, otoimmünite ve/veya human lökosit antijenleri (HLA) ile ilişkilidir. Tip II DM genellikle insülin reseptör defektleri gibi karaciğer ve pankreas enzim inaktivasyonlarına neden olan genetik bir mutasyon ile ilgilidir.
O Oksijen satürasyon eğrisini sağa kaydıran nedenler nelerdir?
Eğri sağa kaydığı zaman dokulara daha fazla oksijen bırakılır. Hatırlatıcı olarak “CADET! Right face! Kelimeleri oksijen eğrisini sağa kaydıran nedenleri kolaylıkla hatırlatabilir.
Right= Release to tissues.
Hyper Carbia (Karbi).

Acidemia (Asidemi).

2,3 DPG (DPG).

Exercise (Egzersiz).

Increased Temperatüre (Isı).

O Vücut atık mateyalleri idrar ve gaita enteral olarak geri dönüştürüldüğü zaman, normal anyon gap’li metabolik asidoza neden olabilirler. Hatırlamak için:
U= Ureteroenterostomy (Üreteroenterostomi)

S= Small bowel fistula (Kısa barsak fistülü)

E= Extra chloride (Fazla klor) (NH4Cl veya amino asit kloridler 20 TPN).

D= Diarrhea (İshal)
C= Carbonic anhydrase inhibitors (Karbonik anhidraz inhibitörleri).

R= renal tubular acidosis (renal tübüler asidoz).

A= Adrenal insuffiency (Adrenal yetmezlik).

P= Pancreatic fistula (Pankreatik fistül).
O Metabolik alkalozun iki primer nedeni nedir?
Mideden hidrojen ve klor kaybı ve zorlu diürez ile hidrojen, potasyum ve klor kaybı.
O Sekonder DM’den sorumlu etyolojiler nelerdir?
Kistik fibrosis gibi ekzokrin pankreas hastalıkları, pankreas kanseri ve Cushing hastalığı.
O Çocuklarda hangi yaş grubunda IDDM gelişmesi pik yapar?
5-7 yaşları arasında ve pubertede.
O IDDM, NIDDM ve GDM için sırasıyla diagnostik kriterler nelerdir?
IDDM: Kan glukoz düzeyi>200 mg/dl ve idrarda glukoz ve keton olması.

NIDDM: OGTT ilk kez yapıldığında, açlık plazma glukozu>140 mg/dl ve 2 saat sonraki değer>200 mg/dl.
GDM: İki veya daha fazla OGTT yapıldığında açlık plazma glukozu>105 mg/dl, 1 saat sonra >190 mg/dl, 2 saat sonra >165 mg/dl, 3 saat sonra >145 mg/dl.
O Tip I DM ile HLA-DR3 ve HLA-DR4 arasındaki ilişki nedir?
Özellikle bu HLA’ların varlığında, relatif diyabet gelişmesi için risk 7-10 kat artar.
O Glukozüri gelişmesi için serum glukozunun renal eşiği kaçtır?
Yaklaşık olarak 180 mg/dl.
O Serum osmolaritesinin tanımlanması için kullanılan denklem nedir?
Osm serum= {Serum Na+(mEq/L) + K+(mEq/L)} x2+(glukoz (mg/dl)/(18) + BUN (mg/dl)/(3)
O Daha önce tuvalet eğitimi almış olan bir çocukta yeni başlayan bir enürezis, kilo kaybı ve letarji olduğunda hangi durumdan şüphe edilir?
Yeni başlayan DM.
O DKA’lı çocuğun başvurusu nasıl olur?
Kusma, poliüri, dehidratasyon, Kussmaul solunumu ve karın ağrısı olur.
O Çocuklarda metabolik asidozun ayırıcı tanısında hangi durumlar göz önüne alınmalıdır?
DKA, üremi, gastroenterit ve dehidratasyon, laktik asidoz, salisilat zehirlenmesi ve ensefalitler.

O Serum glukozu 642 mg/dl, hafif ketonüri, algılamada depresyon ve pozitif babinski işareti olan bir çocukta şüphelenilen tablo nedir?
Non-ketotik hiperosmolar koma (NKHC).
O NKHC nasıl tedavi edilir?
İlk 12 saatte defisitin %50’si ile beraber %0.45’lik normal salin ile dehidratasyon düzeltilmeli. Geri kalanı sonraki 24 saatte tamamlanmalı. Kan glukoz düzeyi 300 mg/dl olduğunda mai %0.2’lik normal salinin içinde %5 Dx ile ve her litreye 20 mEq potasyum konularak değiştirilmeli. İkinci saatte 0.05 ü/kg dozunda regüler insülin yüklenmeli ve 0.05 ü/kg/st şeklinde devam edilmeli.
O DKA ve NKHC arasında insülin ihtiyacı açısından ne fark vardır?
NKHC’de insülin infüzyon hızı 0.05 U/kg/saat iken DKA da 0.1 U/kg/saattir. NKHC de glukoz seviyesindeki dramatik düşüş rehidratasyona bağlı olduğu için daha düşük doz insülin kullanılır.
O DKA’nın tedavisinde EKG’de U dalgalarının olması neyi düşündürür?
Hipokalemi.
O DKA’lı bir çocukta HCO3- verilmesinin tehlikeleri nelerdir?
Alkaloz oksijen dağılım eğrisini sola kaydırır ve sonunda periferal dokulara oksijen sunumu bozulur. HCO3- kullanımı paradoks serebral asidoza da neden olur.
O Paradoksal serebral asidoz nedir?
Eksojen HCO3- hidrojenle birleşir, H2O ve CO2 açığa çıkar, kan beyin bariyeri CO2’e HCO3’dan daha geçirgendir bu yüzden santral sinir sistemine CO2 geçişi olur. Bununla birlikte sistemik asidoz tedavi edilirken santral sinir sisteminde asidotik ortam oluşur.
O DKA’nın agresif tedavisinde primer olarak yaşamı tehdit eden olay nedir?
Serebral ödem.
O DKA için tedaviye başlanıldığında serebral ödem göz önüne alındığı zaman klinisyen hangi belirti ve bulgulara bakmalıdır?
Mental durum değişikliği, sayıklamalar, bradikardi, kusma, reflekslerin azalması ve pupil cevabında değişiklik olması.
O Çocuklara insülin nasıl uygulanmalıdır?
Uyluk, kalça ve abdomenden değişitirilerek subkutan olarak enjeksiyon yapılmalıdır.10-12 yaşından daha küçük çocuklara enjeksiyon anne baba tarafından uygulanılmalıdır.
O Diyabetik bir çocuğun anne babası, çocuk hastaneden taburcu olduktan sonra kan glukoz düzeyini nasıl takip etmelidir.
Kan glukoz testleri haftada en az iki kez yapılmalıdır. Diğer günlerde idrar glukozu ara öğünlerden önce olduğu gibi her ana öğünden önce bakılmalıdır.
O Diyabetik bir çocukta kan glukoz düzeyinin ideal aralığı nedir?
İdeal olarak kan glukoz düzeyi 80-140 mg/dl arasında tutulmalıdır. Kan glukoz düzeyinin 60-240 mg/dl arasında olması da çocuklarda kabul edilebilir.
O HbA1C’nin önemi nedir?
Hemoglobinin non enzimatik glikolize olmuş fraksiyonunu gösterir. Kan glukozunun iki üç ay önceki düzeyini doğru olarak tahmin etmemizi sağlar.
O Diyabetik bir çocukta HbA1C’nin kabul edilebilir aralığı nedir?
% 6-9 iyi kontrol, % 9-12 orta kontrol, %12’nin üstü kötü kontrol.


O Yeni tanı konulmuş diyabetiklerde bahsedilen “balayı peryodu” nedir?
Yeni tanı konulan diabetlerde pankreas insülin üretmek için final eforu sarfettiği bu dönemde insülin ihtiyacı azalır.
O Brittle diyabet tanımının anlamı nedir?
Brittle diyabet tanımının anlamı: Kan glukoz düzeyindeki dalgalanmalar kötü glukoz kontrolüne neden olur, bu yüzden insülin ihtiyacında ani değişiklikler olur.
O DKA, pediatrik hastaların yüzde kaçında hastaneye ilk başvuru nedenidir?
Yeni tanı almış juvenil diyabetiklerin %30’unda DKA başlangıç bulgusudur.
O DKA’lı çocukta hayatı tehdit eden en ciddi risk nedir?
Dehidratasyon. Hastaların metabolik asidoz ve hiperglisemisi varken, dehidratasyon hayatı tehdit eden en ciddi durumdur.
O DKA’lı bir hasta acil departmanına başvurduğu zaman, K+ artmış, azalmış veya normal midir?
Serum düzeyi normal olmasına rağmen total vücut K+’u düşüktür. Asidoz sırasındaki transsellüler şift, potasyumu hidrojen ile yer değiştirerek hücre dışına aktarır. Hiperglisemiye bağlı osmotik diürez potasyum kaybı ile sonuçlanır ek olarak dehidratasyon potasyum ekskresyonunu daha da artıracak olan aldosteron sekresyonunu uyarır.
  1   2   3   4   5

sosyal ağlarda paylaşma



Benzer:

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconTakdiri İndirim Nedenleri

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconİŞ kazalarinin temel nedenleri

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconHastaliklarin ruhsal nedenleri ve gereken olumlamalar

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconDoku Harabiyetinin Nedenleri Prof. Dr. Nihal kundakçI

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconTablo. I.Çocuklarda yaşa göre bakteriel ve fungal pnömoni nedenleri yaş

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconKalp yetersizliğinin belirtileri Nelerdir?

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconİlk Yardımın Öncelikli Amaçları Nelerdir?

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? icon2-Bireysel farklılıklar nelerdir?Örnek veriniz

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? iconAkdeniz anemiSİ (talasemi) nediR? BeliRTİleri nelerdiR?

Psödohiponatreminin nedenleri nelerdir? icon1-İşe başlayacak personelin hazırlayacağı belgeler nelerdir ?


Tıp




© 2000-2018
kişileri
t.ogren-sen.com